Introducción
El hecho de que algunas razas de perros presenten poco riesgo a la enfermedad diabete mellitis (DM), indica que es probable que los factores genéticos estén implicados en el riesgo a contraer la enfermedad y se están empleando nuevas tecnologías para demostrar con mayor precisión qué factores genéticos son importantes.
La diabetes en el perro es un síndrome clínico con varias causas posibles, cada una de las cuales conduce a una glicemia elevada (hiperglucemia)
Clasificación de la diabetes mellitus en perros
La diabetes mellitus en perros tiene una prevalencia reportada de 0.26-1.33% en el Reino Unido, EE. UU., Suecia e Italia. Los casos anuales parecen estar aumentando similar a los patrones en la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2 en humanos. Varios estudios han informado una mayor prevalencia de DM en determinadas razas de perros, mientras que otras razas muestran una aparente protección contra la DM, lo que proporciona evidencia de un componente genético sustancial.
Un estudio reciente de perros esquimales americanos utilizó un modelo de regresión logística para estimar una heredabilidad de 0.62 para DM en esta raza en particular y el posterior análisis de separacion compleja sugirió un modo de herencia poligénico. El estudio de heredabilidad aún no se ha replicado a una escala más amplia para otras razas de perros con mayor riesgo de DM. En los perros, existe un espectro extremadamente amplio de susceptibilidad para una sola especie, cuando se comparan razas de alto riesgo, como el Samoyedo (razón de probabilidades = 35.84), y las de bajo riesgo, como el Boxer (razón de probabilidades = 0.07). También, es notable que varias razas reportadas como de bajo riesgo de DM, incluyendo el Boxer, Golden Retriever y Pastor Alemán, están comúnmente representadas en estudios de insulinoma, un tumor maligno de las células beta que segregan insulina. Esto sugiere que existe diversidad en el comportamiento biológico de las células beta pancreáticas en la población canina, con razas en los extremos del espectro con mayor riesgo de deficiencia de insulina (muerte de células beta) o exceso (transformación maligna de células beta). entre 5 y 12 años. El diagnóstico de DM canina se realiza sobre la base de la hiperglucemia, generalmente combinada con glucosuria y signos clínicos de poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. A diferencia de la medicina humana, a menudo existe una investigación adicional muy limitada sobre la etiología subyacente de la hiperglucemia y la mayoría de los perros diabéticos se tratan con un enfoque similar. Prácticamente todos los perros diabéticos requieren que se les administre insulina mediante inyección y un manejo cuidadoso de la dieta, ejercicios y dosis de insulina para alcanzar a controlar la glucemia.
Una variedad de complicaciones clínicas pueden ocurrir como resultado de la DM canina, como cetoacidosis diabética o cataratas, y el manejo requiere un compromiso financiero y de tiempo significativo por parte de los dueños. Se ha informado de un número muy pequeño de casos de diabetes juvenil (es decir, en perros <12 meses de edad), con mayor prevalencia en algunas razas, como los labradores retriever, aunque aún no se ha establecido la base genética de esta condición. También se ha informado de una forma hereditaria de DM causada por aplasia de células beta en perros Keeshond, pero de manera similar, no se ha identificado el defecto genético responsable. Además, se ha informado de una forma familiar de DM en dos familias de Samoyeddogs, aunque no se determinó un modo claro de herencia. El inicio de la DM fue a una edad posterior en los samoyedos en comparación con los Keeshonds, lo que puede deberse a diferentes causas para el desarrollo de DM en las dos razas.
Estructura de la población de los perros
Las consideraciones adicionales para el estudio de la predisposición genética a las enfermedades en los perros se relacionan con la estructura de la población de los perros. La domesticación de los lobos hace más de 15.000 años marcó el primero de dos importantes "cuellos de botella en la población" canina.
El segundo gran cuello de botella fue la cría selectiva llevada a cabo en la creación de razas de pedigrí, hace aproximadamente 200 años. Cada cuello de botella ha tenido como resultado una marcada reducción en la diversidad genética de la población y ha dado lugar a largas regiones de desequilibrio de ligamiento (regiones cromosómicas que se heredan juntas) en todo el genoma. Las razas modernas representan ahora poblaciones genéticamente aisladas con una amplia variación genética entre razas pero a menudo limitada entre razas, a veces con una alta prevalencia de enfermedades específicas dentro de una raza. La cría selectiva, mediante la cual los genes que determinan las características deseadas o los rasgos fenotípicos se crían hasta casi la homocigosidad, también puede llevar a que los alelos de riesgo de enfermedad se "fijen" en una raza, cuando éstas están ligadas con las variantes que determinan los rasgos fenotípicos.
Dado que la mayoría de las razas de perros se han establecido relativamente recientemente, es factible que algunas variantes asociadas a la enfermedad se hayan originado antes de la creación de la raza y, por lo tanto, puedan compartirse entre las razas, incluso si las razas no se ven físicamente similares (Parker et al. al., 2017). La divergencia genética limitada de razas de diferentes países (Summers et al., 2014) sugiere que estas variantes pueden compartirse en todo el mundo. Además, es posible que un pequeño número de genes pueda ejercer un gran efecto en fenotipos complejos en perros, en contraste con muchos genes que tienen un pequeño efecto, como es el caso de la caseína en humanos.
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